A resposta sexual humana é um fenómeno complexo que combina fatores biológicos e psicossociais, sob a forma de estímulos internos e externos regulados pelo sistema nervoso central, que condicionam uma cascata de alterações bioquímicas, hormonais e circulatórias.

O conceito de desejo sexual, que para alguns autores é um componente importante desta resposta, é subjetivo e difícil de definir. Helen Kaplan, em 1979, integrou-o na resposta sexual feminina, considerando-o como o seu promotor. Posteriormente, outros modelos de resposta sexual foram surgindo, nomeadamente o de Basson, em que a sua importância vai sendo menos valorizada. Na DSM-V a Perturbação de desejo sexual já não existe como patologia, tendo sido substituída pela Perturbação do interesse/excitação sexual. Embora já não seja propriamente uma entidade clínica, as mulheres valorizam a diminuição do desejo sexual e quando esta ocorre com a utilização dos métodos contracetivos, é motivo para a sua suspensão.

O desejo sexual não depende exclusivamente de fatores biológicos (anatomia, neurotransmissores e hormonas), mas resulta da sua interação com fatores psicossociais (cultura, crenças religiosas, mitos e motivação para a sexualidade) em que a motivação para a sexualidade parece ser o fator mais importante.

Quanto aos fatores biológicos, está demonstrado que é afetado pela interação de neurotransmissores e hormonas sexuais, embora os mecanismos exatos ainda não estejam bem estabelecidos. A dopamina é o neurotransmissor central do desejo e a testosterona o principal esteroide a influenciá-lo, parecendo estar envolvido na iniciação da atividade sexual, enquanto a progesterona na recetividade pelo parceiro. No entanto, os diversos estudos em que se relacionaram níveis hormonais de testosterona com o desejo sexual feminino, apresentaram resultados inconsistentes. O papel das hormonas no desejo sexual feminino tem sido alvo de especial interesse, não se tendo no entanto verificado uma correlação direta entre os níveis séricos de hormonas endógenas e o desejo sexual em mulheres saudáveis.

Quando John Rock, ginecologista obstetra em Harvard e investigador em fisiologia reprodutiva, se associou ao projeto de Gregory Goodwin Pincus, responsável pelo lançamento da primeira pílula contracetiva no mercado mundial, em 1960, estava já a conceptualizar o impacto deste acontecimento. A implementação da contraceção hormonal oral (CHO) conduziu a uma autêntica revolução sexual uma vez que permitiu a dissociação entre a sexualidade feminina e a reprodução. Após quarenta anos da sua introdução, demonstrou ser um método contracetivo de elevada eficácia, reversível e elegível para planeamento familiar, estimando-se que seja o método utilizado atualmente por cerca de 100 milhões de mulheres em todo o mundo. Paralelamente ao impacto sociocultural têm surgido múltiplas referências a possíveis efeitos da contraceção hormonal a nível da saúde, alguns deles indesejáveis, incluindo a potencial diminuição do desejo sexual.

Na DSM-V a Perturbação de desejo sexual já não existe como patologia, tendo sido substituída pela Perturbação do interesse/excitação sexual. Embora já não seja propriamente uma entidade clínica, as mulheres valorizam a diminuição do desejo sexual e quando esta ocorre com a utilização dos métodos contracetivos, é motivo para a sua suspensão

Os contracetivos hormonais combinados (CHC) são constituídos por hormonas sexuais femininas sintéticas, com progestativos associados a estrogénios, que podem ser administrados por via oral, transdérmica ou vaginal. Existem diversas formulações disponíveis com diferentes dosagens de estrogénio e vários tipos de progestativo, sendo este o responsável pelo eventual efeito androgénico dos contracetivos hormonais. A sua ação vai depender da afinidade para os recetores de estrogénio, progesterona ou androgénio. Atuam frenando a hipófise, impedindo a libertação de gonadotrofinas, ocorrendo uma diminuição dos níveis de Hormona Folículo Estimulante (FSH) e da Hormona Luteinizante (LH), basais impedindo a maturação folicular ovárica e a produção de estradiol. Consequentemente não vai ocorrer o pico de LH, que desencadeia a ovulação nem a formação de corpo amarelo responsável pela produção de progesterona.

O impacto dos contracetivos hormonais na resposta sexual feminina tem sido alvo de estudo e debate. Apesar de o estudo de Slob et al, efetuado em 1996, em que se testou o desejo sexual ao longo do ciclo menstrual, ter revelado que este era maior na fase folicular e peri-ovulatória do que na fase luteínica, pelo que se poderia deduzir que a contraceção hormonal ao impedir as flutuações hormonais cíclicas, provocaria uma diminuição do desejo sexual das suas utilizadoras, o que não foi constatado em estudos posteriores.

É importante clarificar este aspeto, uma vez que a sua associação a uma eventual diminuição do desejo sexual tem motivado a suspensão do método pelas suas utilizadoras. Por outro lado, tendo em consideração que alguns artigos de revisão relacionam a utilização crónica de contracetivos hormonais com a disfunção sexual feminina, há autores que preconizam a sua suspensão durante a terapia sexual. Neste contexto, os diversos componentes dos contracetivos hormonais – etinilestradiol e progestativo, cuja ação poderá ser mais ou menos androgénica – têm sido avaliados quanto ao eventual impacto a nível da resposta sexual feminina.

O etinilestradiol está associado a níveis baixos de testosterona biologicamente ativa por frenação da sua produção ovárica e por aumento da síntese hepática da “sex-hormone binding globulin” (SHBG), que por sua vez aumenta a fixação da testosterona circulante, diminuindo a sua biodisponibilidade e conduzindo a uma insuficiência androgénica crónica, sendo este efeito dose-dependente. Um possível mecanismo responsável pelo aumento da SHBG relaciona-se com os altos níveis séricos de etinilestradiol na veia porta que induzem a síntese proteica hepática. Um estudo demonstrou que o sistema transdérmico, que não tem efeito de primeira passagem hepática, diminui igualmente os níveis de testosterona livre e aumenta os de SHBG numa proporção ainda maior, o que demonstra que os altos níveis séricos de etinilestradiol portal não são um pré-requisito para estas alterações. Outro mecanismo será uma diminuição da degradação da SHBG.

Na prática clínica, verifica-se que algumas mulheres referem um impacto negativo da Contraceção Hormonal Combinada na sexualidade, o que leva ao seu abandono. Como não foi ainda estabelecido qual o tipo de população em que esse efeito negativo pode ocorrer, nem qual o mecanismo responsável, este possível efeito secundário deve ser tido em conta no aconselhamento contracetivo de qualquer mulher que vai iniciar este tipo de contraceção.

O desenvolvimento de novos CHC tem sido dirigido para regimes com menor dosagem de etinilestradiol e progestativos mais seletivos, com o objetivo de minimizar os efeitos secundários desfavoráveis associados aos esteroides. No entanto, esta diminuição de dosagem também é responsável por mau controlo do ciclo e secura vaginal o que por vezes não acarreta vantagens, podendo mesmo motivar o seu abandono. Recentemente surgiram no mercado formulações em que o etinilestradiol foi substituído por estradiol e valerato de estradiol, que são quimicamente semelhantes ao estradiol natural, não existindo ainda estudos que mostrem o seu impacto na resposta sexual feminina.

A testosterona, tal como os restantes androgénios, afeta a densidade mineral óssea, a massa e a força muscular, a distribuição do tecido adiposo, o humor, a energia e o bem estar psicológico. Consequentemente, em algumas mulheres a alteração nos níveis de androgénios leva a modificações em qualquer um dos fatores referidos. Os androgénios constituem o fator biológico que eventualmente terá maior impacto no desejo sexual feminino. A diminuição do desejo sexual é um dos sintomas do hipoandrogenismo e a terapêutica com androgénios é eficaz nas situações de desejo sexual hipoativo feminino.

Teoricamente, os contracetivos com estrogénio, ao diminuírem a testosterona livre, teriam um impacto significativo no desejo sexual. Embora existam estudos que refiram esta relação entre o estrogénio exógeno e os níveis de testosterona livre, esses mesmos estudos demonstraram não haver uma correlação direta com o desejo sexual, uma vez que este efeito não dependia nem da dosagem nem da via de administração do estrogénio em mulheres saudáveis. Schaffir et al. compararam a função sexual entre utilizadoras de CHC e de progestativo isolado e não encontraram diferenças significativas a nível da função sexual entre os grupos, apesar de os níveis hormonais serem diferentes. Nestes grupos os níveis de testosterona livre e estradiol não se correlacionaram com o score de função sexual avaliado pelo FSFI. Embora os diversos estudos apresentem resultados inconsistentes, estes devem prosseguir no sentido de identificar uma possível relação entre a utilização da contraceção hormonal combinada e a resposta sexual.

Na prática clínica, verifica-se que algumas mulheres referem um impacto negativo da CHC na sexualidade, o que leva ao seu abandono. Como não foi ainda estabelecido qual o tipo de população em que esse efeito negativo pode ocorrer, nem qual o mecanismo responsável, este possível efeito secundário deve ser tido em conta no aconselhamento contracetivo de qualquer mulher que vai iniciar este tipo de contraceção.